Schlaf

Adenosin ist ein Purinnukleosid, das im Gehirn während der Wachphase als Nebenprodukt des neuronalen Energiestoffwechsels akkumuliert und über A1- und A2A-Rezeptoren Schläfrigkeit fördert sowie Arousal unterdrückt; es gilt als zentraler molekularer Vermittler des homöostatischen Schlafdrucks. Seine Konzentration ist nach längerem Wachsein am höchsten und sinkt im Schlaf wieder ab. Koffein entfaltet seine aktivierende Wirkung hauptsächlich durch kompetitive Blockade der Adenosinrezeptoren, ohne Adenosin selbst abzubauen, weshalb der Schläfigkeits-Rebound nach Koffeinabbau deutlich ausgeprägt ist. Über die Schlafregulation hinaus ist Adenosin an der zerebrovaskulären Autoregulation beteiligt und wird mit dem glymphatischen Reinigungsprozess in Verbindung gebracht, der während des Tiefschlafs zunimmt.

Aktigraphie nutzt einen am Handgelenk getragenen Beschleunigungssensor, um aus Bewegungsmustern über Tage bis Wochen Schlaf-Wach-Zustände abzuleiten, und bietet damit eine ambulante und wenig belastende Alternative zur Polysomnographie für die Langzeitschlafbeurteilung. Validierte Algorithmen wandeln Rohaktivitätswerte in Schätzungen von Gesamtschlafdauer, Schlafeffizienz, Einschlaflatenz und nächtlicher Wachzeit um. Die American Academy of Sleep Medicine empfiehlt sie zur Beurteilung von Insomnie, zirkadianen Rhythmusstörungen und Therapieansprechen unter Alltagsbedingungen. Aktigraphie überschätzt Gesamtschlafdauer und Schlafeffizienz systematisch gegenüber der PSG, insbesondere bei Insomniepatienten, und kann Schlafstadien nicht zuverlässig differenzieren.

Der Chronotyp beschreibt die individuelle Neigung zu früheren oder späteren Schlaf-Wach-Zeiten und wird typischerweise in Morgen-, Misch- und Abendtyp eingeteilt. Er wird von Genetik, Alter, Lichteinfluss und sozialen Zeitvorgaben geprägt. Der Chronotyp beeinflusst kognitive Hochphasen, sportliche Leistung und das kardiometabolische Risiko. Eine Diskrepanz zu erzwungenen Arbeits- oder Schulzeiten, der sogenannte soziale Jetlag, wird mit Adipositas, Stimmungsstörungen und gestörtem Stoffwechsel in Verbindung gebracht.

Die Cortisol-Aufwachreaktion (CAR) bezeichnet einen ausgeprägten Anstieg des Speichelkortisols um durchschnittlich rund 50 Prozent (typischerweise berichtet im Bereich von etwa 38 bis 75 Prozent) vom Aufwachwert bis zum Höhepunkt rund 30 bis 45 Minuten nach dem Aufwachen. Sie spiegelt eine gesunde Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse wider und mobilisiert Energie und Aufmerksamkeit für den Tag. Eine abgeflachte oder übersteigerte CAR wird mit chronischem Stress, Burnout, Depression, Schlafstörungen und ungünstigen kardiometabolischen Verläufen in Verbindung gebracht.

Der Dim Light Melatonin Onset (DLMO, Beginn der Melatoninausschüttung bei gedämpftem Licht) ist der Abendzeitpunkt, an dem dein endogenes Melatonin in Speichel oder Plasma unter gedämpftem Umgebungslicht (typisch unter 50 Lux) einen definierten Schwellenwert überschreitet. Standardschwellen sind rund 3 pg/mL im Speichel oder 10 pg/mL im Plasma, bei Probenahme im 30-Minuten-Takt. Etabliert von Alfred Lewy und Kollegen gilt der DLMO als Goldstandard-Phasenmarker des menschlichen zirkadianen Systems, weil die Melatoninausschüttung straff vom Nucleus suprachiasmaticus gesteuert wird und kaum von Schlaf, Körperhaltung oder Aktivität gestört ist. Klinisch wird der DLMO zur Diagnose von verzögertem und vorverlagertem Schlaf-Wach-Phasen-Syndrom (DSPS/ASPS), zur Steuerung von exogenem Melatonin und Lichttherapie, bei Schichtarbeit und Jetlag sowie als Forschungsendpunkt in chronobiologischen Studien verwendet.

Die Einschlaflatenz bezeichnet die Zeit vom Löschen des Lichts bis zum ersten Schlafepoch, in der Regel gemessen in Minuten in der Polysomnographie. Ein Wert von etwa 10 bis 20 Minuten gilt als gesund; sehr kurze Latenzen (unter etwa 5 bis 8 Minuten) können auf Schlafmangel oder ausgeprägte Tagesmüdigkeit hinweisen, anhaltend längere Werte auf Insomnie oder eine zirkadiane Fehlausrichtung. Sie ist eine zentrale Kenngröße in der Polysomnographie und in Schlaftrackern, die im Longevity-Kontext eingesetzt werden.

Das glymphatische System, das 2012 von Iliff, Nedergaard und Kollegen beschrieben wurde, ist der Abfallentsorgungsweg des Gehirns: Liquor strömt entlang perivaskulärer Räume, tauscht sich mit der interstitiellen Flüssigkeit aus und transportiert Stoffwechselabbauprodukte wie Beta-Amyloid und Tau ab. Die Aktivität steigt während des Schlafs (und unter Narkose in Tiermodellen) deutlich an, wenn sich der Interstitialraum um rund 60 Prozent erweitert (Xie et al., 2013). Eine gestörte glymphatische Reinigung wird mit der Alzheimer-Krankheit und anderen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht und macht Schlaf zu einem zentralen Hebel für Gehirngesundheit.

Insomnie bezeichnet eine Schlafstörung, bei der Betroffene trotz ausreichender Schlafgelegenheit anhaltend Schwierigkeiten haben einzuschlafen oder durchzuschlafen — oder den Schlaf als nicht erholsam erleben —, woraus eine klinisch relevante Beeinträchtigung im Tagesverlauf resultiert. Nach DSM-5 und ICSD-3 erfordert die chronische Insomniestörung Beschwerden an mindestens drei Nächten pro Woche über mindestens drei Monate. Etwa 10 % der Erwachsenen erfüllen die diagnostischen Kriterien; die Prävalenz steigt mit dem Alter. Die Pathophysiologie ist durch Hyperarousal geprägt: Eine anhaltende Aktivierung der HPA-Achse und des sympathischen Nervensystems erhöht den nächtlichen Cortisolspiegel, steigert die Körperkerntemperatur und intensiviert den zerebralen Glukosemetabolismus — alles Faktoren, die Einschlafen und Durchschlafen erschweren. Prospektive Kohortendaten geben Anlass zur Sorge: Eine Metaanalyse von Ge et al. (2019), die 29 Kohorten mit über 1,5 Millionen Teilnehmern zusammenfasste, ergab, dass Einschlafschwierigkeiten und nicht erholsamer Schlaf unabhängig mit erhöhter Gesamtsterblichkeit und kardiovaskulärer Sterblichkeit assoziiert waren; für die Insomniestörung als Diagnoseeinheit und Durchschlafstörungen zeigte sich keine statistische Signifikanz. Die kognitive Verhaltenstherapie (KVT-I) — bestehend aus Schlafrestriktion, Stimuluskontrolle, kognitiver Umstrukturierung und Schlafhygieneedukation — ist gemäß ACP-Leitlinie (2016) die Erstbehandlung; Pharmakotherapie gilt als adjunktiv und birgt bei älteren Patienten ein erhöhtes Risikoprofil.

Melatonin ist ein Hormon, das die Zirbeldrüse in Reaktion auf Dunkelheit ausschüttet; es signalisiert die biologische Nacht und hilft, den zirkadianen Rhythmus zu synchronisieren. Es erleichtert das Einschlafen, moduliert die Körperkerntemperatur und wirkt antioxidativ. Die körpereigene Produktion nimmt mit dem Alter ab, und helles Abendlicht unterdrückt die Ausschüttung. Niedrig dosiertes exogenes Melatonin wird bei Jetlag, Schichtarbeit und einem verzögerten Schlafphasensyndrom eingesetzt.

Der Nucleus suprachiasmaticus (SCN) ist eine paarige Struktur im Hypothalamus, direkt oberhalb des Chiasma opticum, mit etwa 20.000 Neuronen pro Seite. Er fungiert als zentraler zirkadianer Schrittmacher der Säugetiere und erzeugt einen Rhythmus von rund 24 Stunden über eine autoregulatorische Transkriptions-Translations-Feedbackschleife mit den Proteinen CLOCK, BMAL1, PER und CRY. Photische Signale aus intrinsisch lichtempfindlichen retinalen Ganglienzellen (ipRGCs) mit Melanopsin synchronisieren den SCN über den Tractus retinohypothalamicus mit dem Hell-Dunkel-Wechsel. Die Schrittmacherrolle bewiesen Ralph und Kollegen (Science, 1990): Transplantation von SCN-Gewebe eines mutierten Hamsters mit kurzer Periode in SCN-lädierte Wildtyp-Empfänger stellte den Rhythmus mit der Periode des Spenders wieder her. SCN-Ausgänge synchronisieren periphere Uhren in Leber, Muskel, Fettgewebe und weiteren Geweben über neuronale und humorale Signale.

Orexin-A und Orexin-B (auch Hypocretin-1 und Hypocretin-2 genannt) sind zwei erregende Neuropeptide aus einer kleinen Neuronenpopulation im lateralen und posterioren Hypothalamus. Sie wurden 1998 unabhängig von De Lecea und Kollegen (als Hypocretine, PNAS) und Sakurai und Kollegen (als Orexine, Cell) entdeckt. Sie wirken über zwei G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (OX1R und OX2R) und projizieren breit zu wachheitsfördernden Kernen wie Locus coeruleus, Nucleus tuberomamillaris und basales Vorderhirn. Das System stabilisiert den Wachzustand und steuert die Übergänge zwischen Wach, Non-REM- und REM-Schlaf. Der selektive – meist autoimmune – Verlust der Orexin-Neuronen verursacht Narkolepsie Typ 1 mit Kataplexie. Duale Orexin-Rezeptor-Antagonisten (DORAs) wie Suvorexant, Lemborexant und Daridorexant nutzen diese Achse zur Behandlung chronischer Insomnie.

Polysomnographie (PSG) ist die Referenzuntersuchung zur Schlafevaluation, die in einem Schlaflabor simultan Elektroenzephalographie (EEG), Elektrookulographie (EOG), Elektromyographie (EMG), Elektrokardiographie (EKG), Atemfluss, Atemexkursionen und Sauerstoffsättigung aufzeichnet. Schlafstadien – N1, N2, N3 (Tiefschlaf) und REM – werden anhand der AASM-Richtlinien in 30-Sekunden-Epochen mithilfe von EEG-, EOG- und EMG-Kanälen ausgewertet. Die PSG ist der Referenzstandard zur Diagnose von obstruktiver und zentraler Schlafapnoe (über den Apnoe-Hypopnoe-Index), Narkolepsie, REM-Schlaf-Verhaltensstörung und periodischer Gliedmaßenbewegungsstörung. Konsumenten-Wearables und Aktigraphie werden gegen PSG validiert, unterschätzen jedoch typischerweise N3 und N1 und überschätzen die Schlafeffizienz.

Der REM-Schlaf (Rapid Eye Movement) ist eine Schlafphase mit schnellen Augenbewegungen, lebhaften Träumen, fast wachähnlicher Hirnaktivität und einer Erschlaffung der Skelettmuskulatur. Er nimmt zur zweiten Nachthälfte hin zu und unterstützt Gedächtniskonsolidierung, emotionale Verarbeitung und synaptische Plastizität. Eine verkürzte REM-Dauer wird in epidemiologischen Studien mit erhöhter Gesamtsterblichkeit, kognitivem Abbau und beeinträchtigter Stimmungsregulation in Verbindung gebracht.

Die Schlafapnoe ist eine Störung mit wiederholten Atemaussetzern oder flachen Atemereignissen (Apnoen und Hypopnoen) im Schlaf. Am häufigsten ist die obstruktive Schlafapnoe durch Kollaps der oberen Atemwege; seltener tritt die zentrale Schlafapnoe durch eine gestörte Atemsteuerung auf. Die AASM diagnostiziert sie ab einem Apnoe-Hypopnoe-Index von mindestens 5 pro Stunde mit Symptomen oder mindestens 15 ohne Symptome. Unbehandelt steigert sie das Risiko für Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Schlaganfall, Typ-2-Diabetes, kognitiven Abbau und Gesamtsterblichkeit.

Schlafarchitektur bezeichnet die zyklische Organisation der Schlafstadien über die Nacht, typischerweise bestehend aus vier bis sechs etwa 90-minütigen ultradianen Zyklen, die jeweils N1, N2, N3 (Tiefschlaf) und REM durchlaufen, wobei N3 die frühen Zyklen dominiert und REM in den späteren zunimmt. Gesunder Schlaf bei jungen bis mittelalten Erwachsenen enthält etwa 13–23 % N3 und 20–25 % REM (wobei N3 bis zum 70. Lebensjahr auf unter 10 % zurückgeht), wobei die Normwerte je nach Alter, Geschlecht und Messmethode variieren. Störungen der Architektur – etwa die Unterdrückung von N3 durch Alkohol, die Fragmentierung des REMs durch Schlafapnoe oder der altersbedingte Tiefschlafverlust – haben funktionelle Konsequenzen für Gedächtniskonsolidierung, Hormonsekretion, Immunregulation und kardiovaskuläre Erholung und machen Architekturparameter zu einem zentralen Ziel der longevity-orientierten Schlafdiagnostik.

Schlafdefizit bezeichnet die kumulative Differenz zwischen dem biologisch erforderlichen und dem tatsächlich erreichten Schlaf über aufeinanderfolgende Nächte. Das Defizit wächst schrittweise: Eine Beschränkung auf 6 Stunden Schlaf pro Nacht über 14 Tage erzeugt neurobehaviorale Beeinträchtigungen, die denen von bis zu zwei Nächten (~48 Stunden) totalem Schlafentzug entsprechen, wobei die Betroffenen ihr Leistungsdefizit systematisch unterschätzen — ein zentraler Befund der kontrollierten Dosis-Wirkungs-Studie von Van Dongen et al. (2003) an 48 gesunden Erwachsenen. Auf metabolischer Ebene verschlechtert bereits sechs Nächte mit nur 4 Stunden Schlaf pro Nacht die Glukosetoleranz, erhöht den abendlichen Kortisolspiegel und aktiviert das sympathische Nervensystem in einem Ausmaß, das dem normalen Alterungsprozess ähnelt — wie Spiegel, Leproult und Van Cauter (Lancet, 1999) an 11 gesunden jungen Männern zeigten. Wochenend-Nachholschlaf bietet eine teilweise, aber unvollständige Erholung: Åkerstedt et al. (2019) verfolgten 43.880 schwedische Erwachsene 13 Jahre lang und stellten fest, dass kurzer Schlaf unter der Woche kombiniert mit langem Wochenendschlaf bei unter 65-Jährigen keine erhöhte Sterblichkeit aufwies, während dauerhaft kurzer Schlaf an allen Tagen mit einer rund 65 % höheren Mortalitätsrate (HR 1,65) verbunden war. Der kausale Zusammenhang zwischen chronischem Schlafdefizit und Folgen wie kardiovaskulären Erkrankungen, Insulinresistenz sowie beschleunigtem kognitivem Abbau ist durch kontrollierte Humanexperimente gestützt; das Ausmaß irreversibler Schäden durch jahrelangen milden Schlafmangel bleibt jedoch in der epidemiologischen Forschung assoziativ.

Das Zwei-Prozess-Modell, 1982 von Alexander Borbély vorgeschlagen, beschreibt die Schlaf-Wach-Regulation als Wechselspiel zweier unabhängiger Prozesse. Prozess S (homöostatischer Schlafdruck) baut sich während der Wachphase durch Adenosin und andere Somnogene auf und im Schlaf wieder ab. Prozess C (das zirkadiane Signal) wird vom suprachiasmatischen Kern generiert und erzeugt einen etwa 24-stündigen Alerting-Antrieb, der den wachsenden Schlafdruck bis zum Abend gegensteuert und so anhaltende Wachheit ermöglicht. Schlaf tritt ein, wenn Prozess S den zirkadianen Alerting-Schwellenwert übersteigt. Das Modell erklärt erfolgreich Phänomene wie den postprandialen Einbruch, den Tiefschlaf-Rebound nach Schlafentzug und die scharf abgegrenzte morgendliche Aufwachphase und ist bis heute das dominierende Rahmenkonzept der Schlaf- und Chronobiologieforschung.

Die Schlafeffizienz ist der prozentuale Anteil der tatsächlich geschlafenen Zeit an der Gesamtzeit im Bett, berechnet als Schlafdauer geteilt durch Bettzeit. Werte ab etwa 85 Prozent gelten bei Erwachsenen als gesund. Eine niedrige Schlafeffizienz spiegelt fragmentierten oder ineffizienten Schlaf wider und wird mit Tagesmüdigkeit, gestörtem Glukosestoffwechsel, erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko und einer geringeren subjektiven Lebensqualität in Verbindung gebracht.

Schlafregelmäßigkeit bezeichnet die tageszyklische Konsistenz des Schlaf-Wach-Rhythmus einer Person und wird durch den Sleep Regularity Index (SRI) quantifiziert — einem Wert von −100 bis 100 (wobei 0 vollständig zufällige Muster und 100 identische Tage repräsentiert), der die durchschnittliche Wahrscheinlichkeit misst, an zwei beliebigen Zeitpunkten im 24-Stunden-Abstand denselben Schlaf- oder Wachzustand aufzuweisen, gemessen über 7 Tage Aktigraphie. Im Gegensatz zur Schlafdauer erfasst der SRI nicht die Länge des Schlafs, sondern ob der Schlaf täglich zur gleichen Uhrzeit stattfindet, was die Stabilität der zirkadianen Synchronisation widerspiegelt. In einer prospektiven Kohortenstudie mit 60.977 UK-Biobank-Teilnehmenden über 6,3 Jahre (Windred et al., 2024) wiesen Personen im höchsten SRI-Quintil ein um 20–48 % geringeres Gesamtmortalitätsrisiko, ein um 16–39 % geringeres Krebsmortalitätsrisiko und ein um 22–57 % geringeres kardiometabolisches Mortalitätsrisiko auf als Personen im niedrigsten Quintil; wurden SRI und Schlafdauer gemeinsam in das Modell aufgenommen, lieferte die Dauer keinen zusätzlichen Vorhersagewert. Eine unabhängige UK-Biobank-Analyse (Cribb et al., 2023, n = 88.975) bestätigte eine nichtlineare Beziehung, bei der das niedrigste SRI-Perzentil (Score ≈ 41) mit einem um 53 % erhöhten Gesamtmortalitäts-Hazard gegenüber dem Median einherging. Als Mechanismus wird diskutiert, dass chronische Schlafunregelmäßigkeit die zirkadiane Synchronisation stört — periphere Organuhren werden gegenüber dem zentralen Schrittmacher im Nucleus suprachiasmaticus verschoben —, woraus Entzündungsreaktionen, eine Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, autonome Dysfunktion und Darmdysbiose resultieren können; da beide Großstudien beobachtend sind, bleibt die Kausalität bislang unbewiesen.

Schlafspindeln sind Ausbrüche rhythmischer Neuronenaktivität im Bereich 11–16 Hz, im EEG als Sigma-Band-Oszillationen sichtbar, die das NREM-Stadium N2 kennzeichnen. Sie entstehen im thalamischen Nucleus reticularis (TRN): GABAerge Neurone hyperpolarisieren thalamokortikale Relaiszellen rhythmisch; Schwingungen breiten sich auf weite Kortexareale aus und dauern 0,5–2 Sekunden. Ihre Funktion liegt in der hippokampal-neokortikalen Gedächtniskonsolidierung — Spindelaktivität öffnet ein Zeitfenster erhöhter kortikaler Erregbarkeit, das auf hippokampale Sharp-Wave-Ripples und kortikale Slow Oscillations (~0,75 Hz) abgestimmt ist und gezielte Reaktivierung enkodierter Inhalte ermöglicht. Gemessen werden Spindeln durch Polysomnographie (PSG) oder hochdichtes EEG (hdEEG); Parameter sind Spindeldichte (Ereignisse/min) und Spitzenfrequenz. Schnelle Spindeln (13,5–15 Hz, frontozentral) korrelieren am stärksten mit deklarativem und episodischem Gedächtnis, langsame Spindeln (11–13 Hz, parietal) schwächer. Im Alterungsprozess sinkt die Dichte schneller Spindeln — Mander et al. (2014, Cerebral Cortex) dokumentierten einen Rückgang von über 40 % über präfrontalen Arealen älterer gegenüber jüngeren Erwachsenen; dieser Rückgang vermittelt altersbedingte Lerneinbußen über eingeschränkte hippokampale Aktivierung. Die Assoziation zwischen Spindelmetriken und Gedächtnisleistung ist in Querschnittsstudien konsistent belegt; kausale Evidenz aus Interventionsstudien fehlt weitgehend, und spindelverstärkende Ansätze — Zolpidem oder akustische Closed-Loop-Stimulation — gelten als experimentell.

Sozialer Jetlag bezeichnet die chronische Diskrepanz zwischen der endogenen zirkadianen Uhr eines Menschen und dem Schlaf-wach-Rhythmus, den soziale Verpflichtungen wie Arbeit oder Schule erzwingen; gemessen wird er als absolute Differenz des Schlafmittelpunkts zwischen freien Tagen und Arbeitstagen. Den Begriff prägten Wittmann, Dinich, Merrow und Roenneberg 2006 und erfassen ihn über den Munich Chronotype Questionnaire (MCTQ); schätzungsweise 69–70 % der Erwachsenen in Industrieländern weisen mindestens eine Stunde Misalignment auf. Späte Chronotypen sind besonders betroffen, weil gesellschaftliche Anfangszeiten früher liegen als ihre biologische Schlafphase es erlaubt. Roenneberg et al. (2012, Current Biology) zeigten in einer großen europäischen Kohorte, dass sozialer Jetlag mit einer Odds Ratio von 3,3 (95%-KI 2,5–4,3) für die Zugehörigkeit zur Gruppe der Übergewichtigen assoziiert war — unabhängig von der Schlafdauer —, und etablierten damit einen der ersten belastbaren humanen Befunde zwischen zirkadianem Misalignment und Adipositas. Als mechanistische Grundlagen gelten eine HPA-Achsen-Dysregulation mit erhöhtem Kortisol, Aktivierung des autonomen Nervensystems, Verschiebungen der Appetithormone (Ghrelin erhöht, Leptin vermindert), eingeschränkte Insulinsensitivität sowie reduzierte körperliche Aktivität. Die Evidenz für kardiovaskuläre Endpunkte ist bislang überwiegend assoziativ; randomisierte Langzeitinterventionsstudien, die belegen, dass eine Korrektur des sozialen Jetlags harte kardiometabolische Ereignisse reduziert, stehen Stand 2026 aus.

Der Tiefschlaf bzw. Slow-Wave-Schlaf (N3) ist die Schlafphase mit hochamplitudigen Delta-Wellen im EEG und der höchsten Weckschwelle. Er dominiert das erste Drittel der Nacht und fördert die Ausschüttung von Wachstumshormon, die Herz-Kreislauf-Erholung, die Immunregulation sowie die glymphatische Reinigung von Stoffwechselabbauprodukten. Tiefschlaf nimmt mit dem Alter ab; geringere Anteile gehen mit schlechterer Gedächtnisleistung und erhöhtem Risiko für neurodegenerative Erkrankungen einher.

Wake After Sleep Onset (WASO, Wachzeit nach dem Einschlafen) ist die gesamte Wachzeit, die du nachts nach dem ersten Einschlafen und vor dem endgültigen Morgenerwachen verbringst – die Summe aller Wachepisoden innerhalb des Schlafs. Sie ist eine zentrale Kennzahl aus Polysomnographie und Aktigraphie, standardisiert durch die American Academy of Sleep Medicine. WASO fließt in die Schlafeffizienz ein: SE = Gesamtschlafzeit / Bettzeit, wobei Gesamtschlafzeit = Bettzeit minus Einschlaflatenz minus WASO. WASO über etwa 30 Minuten gilt als klinisch relevant und ist ein Diagnosekriterium der Insomnie-Störung. WASO steigt systematisch mit dem Alter – Ausdruck häufigerer und längerer Arousals – und ist erhöht bei obstruktiver Schlafapnoe, Restless-Legs-Syndrom, Depression, menopausalen Beschwerden und Schichtarbeitsstörung.

Der zirkadiane Rhythmus ist der etwa 24-stündige innere Taktgeber des Körpers, der Schlaf-Wach-Zeiten, Hormonausschüttung, Körpertemperatur und Stoffwechsel steuert. Er wird vom suprachiasmatischen Kern im Hypothalamus reguliert und vor allem durch Lichteinfall synchronisiert. Eine stabile zirkadiane Ausrichtung unterstützt Herz-Kreislauf-Gesundheit, Immunfunktion und kognitive Leistung; chronische Störungen werden mit Adipositas, Typ-2-Diabetes und beschleunigter biologischer Alterung in Verbindung gebracht.