Einfach gesagt: Je mehr Insulin nötig ist, um deinen Blutzucker normal zu halten, desto insulinresistenter bist du.
Was HOMA-IR wirklich misst
HOMA-IR (das Homeostasis Model Assessment der Insulinresistenz) schätzt, wie stark dein Körper arbeiten muss, um den Blutzucker im Griff zu behalten. Es wurde 1985 von Matthews und seinem Team in Oxford hergeleitet[1] und ist die am weitesten verbreitete Methode geworden, Insulinresistenz aus einer normalen Blutabnahme abzuschätzen, denn es braucht nur 2 Nüchternwerte: Glukose und Insulin.
Die Idee ist einfach. Bei einem gesunden Menschen hält schon wenig Insulin den Nüchternblutzucker normal. Wenn die Zellen schlechter auf Insulin reagieren (Insulinresistenz), gleicht die Bauchspeicheldrüse das aus, indem sie mehr ausschüttet, das Nüchtern-Insulin steigt also, oft Jahre bevor der Nüchternzucker steigt. HOMA-IR fasst dieses Ungleichgewicht in einer einzigen Zahl zusammen, kalibriert so, dass eine metabolisch normale Referenzperson 1,0 erreicht[1].
Es ist ein Screening-Ersatzmaß, kein Goldstandard. Die Referenzmethode (der hyperinsulinämisch-euglykämische Clamp) ist außerhalb der Forschung unpraktikabel. HOMA-IR stimmt mit ihr auf individueller Ebene nur mäßig überein[2]. Sieh HOMA-IR als hilfreiche Orientierung, nicht als Urteil.
So wird gerechnet
Es gibt 2 algebraisch identische Formen der Formel. Sie unterscheiden sich nur durch die Glukose-Einheit:
Mathematik anzeigen
Konventionell (Glukose in mg/dL): HOMA-IR = Nüchtern-Insulin (µU/mL) × Nüchtern-Glukose (mg/dL) ÷ 405. SI (Glukose in mmol/L): HOMA-IR = Nüchtern-Insulin (mU/L) × Nüchtern-Glukose (mmol/L) ÷ 22,5.
405 = 22,5 × 18; die Glukose-Umrechnung nutzt den üblichen gerundeten Faktor 18. Insulin in µU/mL, µIU/mL und mU/L ist zahlenmäßig identisch. Bei pmol/L teilen wir durch 6,0[9]. Labore nutzen auch andere Faktoren[16]; verwende möglichst den vom Labor angegebenen Aktivitätseinheiten-Wert. Teilen durch 6,945 ergibt rund 14 % weniger als Teilen durch 6,0, nicht zwingend 14 % weniger als das Laborergebnis.
HOMA-%B = 20 × Insulin (µU/mL) ÷ (Glukose (mmol/L) − 3,5)[1]. HOMA1-%S wird hier als 100 ÷ HOMA1-IR berechnet. Beides sind relative Modellschätzungen, keine direkten Messungen von Sekretion oder Sensitivität.
Bei Glukose ≤3,5 mmol/L ist %B nicht interpretierbar; wir zeigen keinen Wert. Nahe der Nullstelle des Nenners können kleine Glukoseänderungen %B stark verändern. Die Warnung bei ≤4,0 mmol/L und die Anzeigegrenze >999 % sind Rechner-Schutzregeln, keine publizierten diagnostischen Schwellen. %S hat diesen Nenner nicht, behält aber die Grenzen von HOMA1.
So liest du dein Ergebnis
HOMA1-Schwellen hängen von Bevölkerung, Assay und Zielgröße ab. EPIRCE fand unterschiedliche Schwellen bei Bevölkerungsperzentilen und Kriterien des metabolischen Syndroms[7]. HOMA2-Schwellen gehören zu einem anderen Modell und müssen getrennt betrachtet werden[8].
Gutenbergs ausgewählte Referenzstichprobe hatte einen Median von 1,09 und ein 97,5. Perzentil von 2,35[5]. Das sind assay-spezifische Studienwerte. Unsere Unterteilung bei 1,5 ist redaktionell. Bruneck nutzte dagegen 2,77, das 80. Perzentil seiner Referenzgruppe[6]; das validiert unsere Bänder nicht. Die Einordnung nutzt den auf zwei Dezimalstellen gerundeten Anzeigewert.
Weil Insulin-Immunoassays nicht standardisiert sind, kann dieselbe Blutprobe in verschiedenen Laboren fast doppelt so hohe HOMA-IR-Werte ergeben[10][11]. Lies deinen Wert immer am Referenzbereich deines eigenen Labors statt einen festen Wert als absolut zu nehmen.
Die ehrlichen Grenzen
HOMA-IR ist wirklich nützlich, aber leicht zu überinterpretieren. Behalte diese Einschränkungen im Kopf:
HOMA1 vs. HOMA2: was das hier ist
Die obige Formel ist HOMA1: die ursprüngliche lineare Näherung von 1985. Sie ist schnell, transparent und passt zu den bekanntesten veröffentlichten Grenzwerten, genau das liefert dir dieser Rechner.
HOMA2 ist das spätere nichtlineare Computermodell[3], gefolgt vom anpassbaren Forschungsmodell iHOMA2[4]. HOMA2 wurde für neuere Insulin-Assays neu kalibriert. Oxford stellt die Software unter Lizenz bereit; sie hat assay-spezifische Eingabegrenzen und ist für fachliche Einordnung gedacht.
Übertrage Grenzwerte nie zwischen Modellen. BRAMS berichtete getrennte Schwellen von HOMA1-IR >2,7 und HOMA2-IR >1,8 in seiner brasilianischen Stichprobe[8]. Das sind Studiengrenzen, keine Formel zur Umrechnung eines individuellen HOMA1-Ergebnisses in HOMA2. Extremwerte können auch außerhalb der HOMA2-Eingabegrenzen liegen.
Über HOMA-IR hinaus: offene erweiterte Indizes
Das erweiterte Panel ergänzt Forschungsindizes mit anderen Annahmen. Ein neueres oder komplexeres Modell ist für einzelne Menschen nicht automatisch genauer.
SPINA-Carb schätzt Rezeptorverstärkung (GR) und Betazell-Kapazität (GBeta) mit einem mechanistischen Modell; DI ist ihr Produkt[12][13]. Die angezeigten Bereiche sind vorläufige Forschungsreferenzen[13]. SPINA-DI hängt stark von der Nüchternglukose ab und ersetzt weder einen OGTT noch bestätigt es ein HOMA-Ergebnis unabhängig.
TyG = ln(Triglyzeride × Glukose ÷ 2), beide Werte in mg/dL[14][17]. Manche Publikationen nutzen dagegen ln(Triglyzeride × Glukose) ÷ 2; ihre Zahlen und Schwellen unterscheiden sich. METS-IR = ln(2 × Glukose + Triglyzeride) × BMI ÷ ln(HDL), alle Blutwerte in mg/dL[15]. Die Markierung bei etwa 50,4 (oberstes Viertel der Studie) stammt aus einer mexikanischen Kohorte, nicht aus einem europäischen Referenzbereich.
Häufig gestellte Fragen
Wie lese ich ein HOMA-IR-Ergebnis?
Was ist ein guter HOMA-IR-Wert?
Muss ich nüchtern sein?
Mein Labor gibt Insulin in pmol/L an. Was gebe ich ein?
Warum kann dasselbe Blut in 2 Laboren unterschiedliche HOMA-IR ergeben?
Ist HOMA-IR eine Diagnose von Insulinresistenz oder Prädiabetes?
Sollte ich HOMA1 oder HOMA2 nutzen?
Ist das ein HOMA2-Rechner und liefert er HOMA-β (Beta-Zell-Funktion)?
Was ist der HOMA-Index und ist er dasselbe wie HOMA-IR?
Kann ich C-Peptid statt Nüchtern-Insulin verwenden?
Quellen (17)
- Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC (1985). Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologiadoi:10.1007/BF00280883
- Wallace TM, Levy JC, Matthews DR (2004). Use and Abuse of HOMA Modeling. Diabetes Caredoi:10.2337/diacare.27.6.1487
- Levy JC, Matthews DR, Hermans MP (1998). Correct Homeostasis Model Assessment (HOMA) Evaluation Uses the Computer Program. Diabetes Caredoi:10.2337/diacare.21.12.2191
- Hill NR, Levy JC, Matthews DR (2013). Expansion of the Homeostasis Model Assessment of beta-Cell Function and Insulin Resistance to Enable Clinical Trial Outcome Modeling Through the Interactive Adjustment of Physiology and Treatment Effects: iHOMA2. Diabetes Caredoi:10.2337/dc12-0607
- Matli B, Schulz A, Koeck T, Falter T, Lotz J, Rossmann H, Pfeiffer N, Beutel M, Münzel T, Strauch K, Wild PS, Lackner KJ (2021). Distribution of HOMA-IR in a population-based cohort and proposal for reference intervals. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM)doi:10.1515/cclm-2021-0643
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- Jialal I (2025). Confusion Concerning the Calculation of the Triglyceride-Glucose Index: An Urgent Need for Clarity. Metabolic Syndrome and Related Disordersdoi:10.1089/met.2024.0193
Erstellt von Maurice Lichtenberg, Gründer, Longevity Cities
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